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国試にむけてぼそぼそとまとめを作成するスレ

1 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 16:03:54 ID:ptoSr8zC
国試にむけて、まとめを作成していきたいと思います。

2 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 16:05:44 ID:ptoSr8zC
■アルツハイマー病(AD:Alzheimer disease)

§1 病態
・初老期に発症する早発性ADと、65歳以降に発症する晩発性ADがある。
・最も頻度の高い痴呆性疾患で、次は脳血管性痴呆である。
・約10%で家族内に発症し、FADと呼ばれている。
・海馬を中心とした側頭葉内面の萎縮から始まり、次第に前頭葉が萎縮し始め、
 全体に広がっていく。萎縮によって、脳室が拡大し、
 側頭葉内面の萎縮によって、シルビウス裂の拡大が見られるようになる。
・SPECT、PETでは側頭葉、前頭葉から血流が低下し始める。

§2 病因
・14番染色体の変異によって生じたPS-1遺伝子によってα−セクレターゼが大量に
 発現する。このα−セクレターゼによって神経細胞の細胞膜にある
 アミロイド前駆タンパク(APP)が切断されて難溶性のβアミロイドができる。
 βアミロイドが神経細胞に蓄積し老人斑senile plaqueとなり、神経細胞が壊死していく。
 21番染色体の異常によりAPPにも異常がある場合もある。
・微小管に結合しているタウタンパクが異常にリン酸化されたために、
 微小管が不安定となり壊れて神経細胞が壊死していく。
 タウタンパクの過剰リン酸化を神経原性変化(NFT:neurofibrillary tangle)という。
・肝臓で合成され、FFAやコレステロールと結合してリポタンパクを構成するapoeの遺伝子には
 ε2、ε3、4などのバリエーションがあり、ε4のホモ接合体の場合だと、apoeが
 βアミロイドと結合しやすくなって、βアミロイドの難溶性が増す。

こんな感じでやっていきます。

3 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 16:07:58 ID:???
まとめを作成してくれる有志の方、間違いなどを指摘してくださる有志も
どんどん投稿して、最終的に試験対策のための資料として使えるようなものに
発展させていきたいと思ってますのでよろしく。

4 :名無しさん@おだいじに:05/02/11 16:08:08 ID:???
2類かんせんしょーの覚え方 from K大

「ちんぽこジッパーにはさんで赤くなる」
ち→チフス
ぽ→ポリオ
こ→コレラ
ジ→ジフテリア
パ→パラチフス
赤→赤痢


5 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 16:13:35 ID:???
>>4
おお。いいですね。
そういうものも募集してます。


6 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 16:19:26 ID:???
どこから始めてもいいのですが、とりあえず私が苦手な血液からはじめたいと
思います。
基本的にはステップ内科のまとめになっています。
しばらくしたら開始しますね。

7 :名無しさん@おだいじに:05/02/11 16:24:16 ID:???
>>2
・最も頻度の高い痴呆性疾患で、次は脳血管性痴呆である。

これは正しいの?
日本ではADよりも血管性が多いんじゃなかったか?

8 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 16:27:00 ID:???
>>7
正確な統計は見てないのですが、上のはステップ精神科のまとめです。
それによると、日本でもADが最多になっているようです・・

9 :名無しさん@おだいじに:05/02/11 16:45:50 ID:???
>>8
subnote 2005 P.101だと、老人性痴呆疾患について
「我が国の特色は、脳血管性痴呆がアルツハイマー型痴呆に比べて
多いことである」とあるけど、year note 2005 J-96には
「従来本邦では脳血管性痴呆が多いとされてきたが、最近の疫学調査では
Alzheimer病の相対的比率が上回り,今後この傾向はさらに増していくものと
思われる」らしい。

……どっちだろ。

10 :名無しさん@おだいじに:05/02/11 16:53:15 ID:???
コクシには出ないでFA。そしてアメリカと比べて脳血管性が多い事実は変わらず。

11 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 17:43:27 ID:???
血液内科(1)

血液内科総論

■血球と血漿

・血液は約5リットルで、赤血球、白血球、血小板の有形成分と
 血漿blood plasmaと呼ばれる液体成分からなる。
・血液を試験管に放置する中から血漿の中からフィブリンが析出して固まり、沈殿する。
 これを血餅blood clotといい、上澄み液を血清blood sarumという。



12 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 17:44:31 ID:???
■赤血球

§1
・赤血球は運んでいる酸素を使わないようにEmbden-Myerhof系、ペントース-リン酸回路
 からATPを得る。
・核やミトコンドリアがなく、タンパク質を合成できないので、
 細胞表面にMHCを発現しておらず、輸血しても拒絶反応は起きない。
・赤血球の中に含まれるヘモグロビンhemoglobin(Hb)はヘムとグロビンからなる。
 ヘムはポルフィリンに鉄が結合したもの。
 成人のグロビンは2本のα鎖とβ鎖からできており、HbAという。
 胎児のグロビンは2本のα鎖とγ鎖からできており、HbFという。

§2 造血
・造血は胎生2週頃より胎児の体外の血島と呼ばれる中胚葉組織で始まる。
 胎生2ヶ月から7ヶ月までは、肝臓、脾臓で行われ、
 4ヶ月以降は骨髄でも行われるようになる。
・出生直後のHbは20g/dlで、生後3ヶ月で最低まで下がり、
 それ以降はエリスロポエチンにより増産される。

§3 分化
・赤血球への分化は骨髄で行われる。
 全能性幹細胞が骨髄性多能性幹細胞とリンパ系多能性幹細胞に分化する。
・骨髄性多能性幹細胞はIL-3によってBFU-Eとなり、さらにエリスロポエチンによってCFU-Eとなり、
 前赤芽球、好塩基性赤芽球、多染性赤芽球、正染性赤芽球の順に分化し、
 核やミトコンドリアを捨てた後、網赤血球、成熟赤血球となり末梢血へ出て行く。
・正常末梢血では網赤血球は1%しかなく、2日程で赤血球になっていく。
 赤血球の寿命は120日である。

13 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 19:20:08 ID:???
■好中球 neutrophil leukocyte

§1 顆粒
・塗抹標本では赤血球の2倍ほどの大きさで、ピンク色に染まる顆粒を多く含んでいる。
 顆粒は他の顆粒球も持っているアズール顆粒と、好中球にしかない特殊顆粒がある。
 アズール顆粒には、リソゾーム酵素、ペルオキシダーゼ、エラスターゼ等が含まれ、
 特殊顆粒には、NAP(NeutrophilALP:好中球アルカリフォスファターゼ)や、
 リゾチームが含まれる。

§2 分化
・骨髄から出たばかりの好中球の核は棍棒のような桿状核で、
 成熟するにつれて2個から5個までの分葉核になる。
 末梢血に出た好中球は7時間ほどの寿命である。
・炎症などで好中球が骨髄で増産されると、桿状核好中球が増え、
 全好中球に対する割合が増える。これを左方移動という。

§3 辺縁プールと循環プール
・末梢血の好中球が増えるのは、
 骨髄で増産される場合、骨髄からの放出が増えた場合、それに、
 血管内皮細胞にへばりついて待機している”辺縁プール”にある好中球が、
 ”循環プール”、つまり血液中に出てくる場合、の3つである。
・副腎皮質ステロイドは骨髄での好中球産生を増加させるが、血管内に閉じ込めるので、
 辺縁プールは増加するが、循環プールは減少するため炎症は抑制される。
・抗癌剤や悪性腫瘍では骨髄を抑制し、
 パラチフス、腸チフス、粟粒結核などの感染症や
 膠原病では末梢血で好中球が破壊され、減少する。

14 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 20:21:06 ID:???
■好酸球 eosinophil leukocyte

・塗抹標本で赤色に染まる顆粒を持った顆粒球で、
 特殊顆粒の中にはMBP(major basic protein)等が含まれる。
 核は2個に分葉している。
・寄生虫感染やT型アレルギーの遅発型反応で増加し、腸チフス、パラチフスで減少する。


■好塩基球 basophil leukocyte

・塗抹標本で青色に染まる顆粒を持った顆粒球で、
 特殊顆粒の中にはヒスタミン、ヘパリンを含む。
・組織中にある肥満細胞と兄弟関係にある。
・T型アレルギーの即時反応で増加する。


■単球 monocyte

・最も大きい血球で、核には浅い切れ込みがあるが分葉核ではなく、
 ハート形、腎臓形と呼ばれる核を持つ。
・少ないながらアズール顆粒を持つ。


■血小板blood platelet

・血球の中で一番小さく、核がない。中心に赤紫色に染まる顆粒を持っている。
・腎臓で合成されたトロンボポエチンによって骨髄で増産される。
 骨髄から末梢血に出た血小板は、3分の2が脾臓で蓄えられ、
 残りの3分の1が末梢血にある。
 したがって、脾腫があると、蓄えられる血小板の数も増えるので、
 末梢の血小板数は減る。
・骨髄を出た血小板は10日で死ぬ。

15 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 20:53:12 ID:???
■電気泳動

・血清を電気泳動にかけると、
 アルブミン分画、α1分画、α2分画、β分画、γ分画ができる。
・アルブミン分画は、血清タンパクの70%を占めるアルブミンが構成し、
 栄養素や各種物質のキャリアになる。
・α1、α2分画は炎症で増える。
 α2分画には、ハプトグロビン、セルロプラスミン、トランスコバラミン、
 β分画にはトランスフェリン等のキャリアタンパク、
 γ分画にはγグロブリンが含まれる。
・血漿を電気泳動にかけるとフィブリノーゲンがβ分画とγ分画の間に分画を作る。

16 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/11 22:57:42 ID:???
■検査値

・血清の総タンパクは7.5g/dl
・血液に対する血球の割合はヘマトクリット(Ht)と呼ばれ40%である。
・赤血球は400万個/μl、ヘモグロビンは12g/dl、網赤血球は1%、
・白血球は9000個/μl、そのうち、ほぼ半分は分葉核好中球で、残りはそれぞれ1桁。
・血小板は10万個/μlである。

17 :名無しさん@おだいじに:05/02/12 10:54:01 ID:07Eomvsq
参考になるな。

18 :名無しさん@おだいじに:05/02/12 12:51:40 ID:k//S/dJG
良すれの予感

19 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/13 21:39:22 ID:LwIBMOR6
赤血球の異常

■貧血総論

§1 症状
・貧血anemiaとは赤血球、ヘモグロビンが減少した状態である。
 症状は運動時の酸素需要に対応できないため、息切れ、動悸をきたしたり、
 重要臓器への血流が優先されるために皮膚や粘膜が蒼白になる。

§2 貧血の分類
・貧血の程度を測る指標がある。
 赤血球1個あたりの体積を表すMCV(mean copuscular volume)はHt/RBC、
 赤血球1個にあるヘモグロビンの重さを表すMCH(mean copuscular hemoglobin)はHb/RBC、
 赤血球1個にあるヘモグロビンの濃度を表すMCHC(mean copuscular hemoglobin        concentration)はHb/Htで定義される。
・臨床ではMCV、MCHCがよく用いられ、定義からMCHCはMCH/MCVで表される。
・貧血はMCVの値によって、小球性貧血、正球性貧血、大球性貧血に分類される。
 また、MCHCの値によって、低色素性貧血、正色素性貧血、高色素性貧血に分類される。
 ただしMCVの値はそのまま塗抹標本での赤血球の大きさを表すものではないので注意する。
・このように分類すると、3×3の9種類ありそうだが、
 実際には、小球性低色素性貧血、正球性正色素性貧血、大球性正色素性貧血しかない。
・小球性低色素性貧血には、鉄欠乏性貧血、鉄芽球性貧血、サラセミア、
 正球性正色素性貧血には、再生不良性貧血、サラセミア以外の溶血性貧血、
 大球性正色素性貧血には、巨赤芽球性貧血がある。

§3 骨髄所見
・骨髄所見は貧血に共通している。
 赤芽球優位の過形成で、骨髄の増産態勢を反映して、末梢血では網赤血球が増加する。
・ただし、再生不良性貧血では全ての血球の生産ができないので、骨髄は低形成になり、
 脂肪組織に置き換えられて脂肪髄fatty marrowになる。
 また、巨赤芽球性貧血では巨赤芽球優位の過形成になっている。

20 :名無しさん@おだいじに:05/02/13 23:25:45 ID:???
このすれ‘ぼそぼそ’とやったんやね…
‘ほそぼそ’かと思ってた…

細々とまとめ頑張ってください

21 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 12:06:04 ID:0upYS5tC
鉄代謝異常による貧血

■鉄代謝

§1 鉄代謝
・鉄は体内に3gあり、食事中の3価の鉄が、胃酸によって2価に還元された後、
 十二指腸で吸収される。
・吸収された鉄のうち3分の2が骨髄に取りこまれ、赤血球生産に使われる。
 赤芽球に取りこまれた鉄は、すべてポルフィリンと結合してヘムになるわけではなく、
 半分はポルフィリンと結合していない非ヘム鉄である。
 非ヘム鉄を多く含む赤芽球を鉄芽球という。
 非ヘム鉄を染色する鉄染色で染まる。
・残り3分の1はフェリチン、ヘモジデリンとして脾臓、肝臓に蓄えられる。
 フェリチンは血中にもわずかながら漏れ出しており、貯蔵量が減ると、
 血中のフェリチン濃度も低下する。
・反応性の高い鉄は、血中で全てトランスフェリンというキャリアタンパクに結合しており、
 鉄を運ぶために、全てのトランスフェリンの30%が使われている。
 これをトランスフェリン飽和率という。
・食事から1日に摂取する鉄は1mgで、粘膜や皮膚の上皮細胞の脱落によって1日に1mg失われる。
 鉄は細胞分裂に不可欠で、欠乏すると細胞分裂が盛んな細胞から障害が出てくる。

§2 フェロカイネティクスの指標
・TIBC (total iron binding capacity) は全てのトランスフェリン量を、
 UIBC (unsaturated iron bainding capacity) は鉄と結合していないトランスフェリン量を
 表し、TIBCはUIBCと血清鉄の総和である。
 トランスフェリン飽和率=血清鉄/TIBC である。
・トランスフェリンは肝臓で合成され、血清鉄や血清フェリチンが増加すると、
 合成が抑制され、TIBCが減少するので、UIBCも減少する。
 すると、トランスフェリン飽和率は上昇する。
・PIDT1/2(plasma iron disappearance time)は静注した放射性標識をつけた鉄の血中濃度が
 半分になるのにかかる時間で、
 %RCU(red cell utilization)は赤血球に取りこまれた標識鉄の割合を表す。

22 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 12:17:09 ID:0upYS5tC
>>20
がんばります。

23 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 12:56:26 ID:???
■鉄芽球性貧血 iron deficiency anemia

§1 病態
・鉄が足りないのでヘモグロビンが合成できず貧血になる。
 原因は吸収量の低下、鉄喪失の増加、需要が増えて供給が追いつかない場合である。
 鉄吸収の低下の原因は、胃切除によって胃酸分泌が減り、2価に還元できない場合。
 鉄喪失増加の原因は、消化管出血、月経過多、発汗過多、
 鉄需要が増加するのは、乳幼児期、思春期、妊娠時、授乳期である。
・鉄欠乏で細胞分裂が阻害され、さじ状爪(spoon nail)や、
 舌炎、口角炎、嚥下障害が3主徴のプランマー-ヴィンソン症候群をきたす。

§2 検査
・末梢血では小さな赤血球が見られる。
 ヘモグロビンの低下で、中心の明るい部分が広がり、ドーナツ状になっている。
・骨髄は過形成で、半分の赤芽球に見られるはずの非へム鉄がなく、
 鉄芽球が見当たらない。
・ヘモグロビンが作れないので、MCV、MCHC、MCHは軒並み低下する。
・鉄がないので血清鉄は低下、貯蔵量を反映している血清フェリチンも低下する。
 吸収された少ない鉄を確実に運搬しようと、肝臓でトランスフェリンが増産されるので
 TIBCが増加する。しかし、増産されたものの、鉄はないのでUIBCが増加。
 したがってトランスフェリン飽和率も低下する。
・鉄が枯渇している中に鉄を入れるとすごい勢いで消費されるので、
 PIDTは低下し、%RCUは増加する。

§3 治療
・鉄の経口投与を行うが、貯蔵鉄が回復するまでに3ヶ月ほど要する。
・ビタミンCを同時に投与して、2価鉄に還元する。
・鉄欠乏が重篤で、消化管の粘膜細胞が障害され、吸収できないときは経静脈投与する。



24 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 17:00:47 ID:???
■鉄芽球性貧血 sideroblastic anemia

§1 病態
・ミトコンドリア内のヘム合成経路の酵素がうまく働かず、
 赤芽球内のミトコンドリアの中に鉄が蓄積する。
・ヘム合成酵素のδ-アミノレブリン酸合成酵素(δ-ALA)の活性が先天的に低下してる場合や、
 イソニアジド、クロクラムフェニコール等の薬剤、鉛、慢性アルコール中毒、
 慢性炎症性疾患、悪性腫瘍でも酵素の活性が低下する。
・鉄が使われないので、肝臓、脾臓に余りまくったフェリチンはヘモジデリンとなり、
 これが蓄積してヘモジデローシスをきたす。
 さらに全身の臓器にも沈着するようになり、ヘモクロマトーシスをきたす。
 皮膚にも沈着し、皮膚が青銅色になる。

§2 検査
・末梢血では小さな赤血球と大きな赤血球が二相性に見られる。
 小さい赤血球はHbの低下で、中心の明るい部分が広がり、ドーナツ状になっている。
 二相性になる原因はわかっていない。
・骨髄は過形成で、核の周りにたくさんあるミトコンドリアに使われない鉄が蓄積した
 環状鉄芽球ringed sideroblastが観察される。
・MCV、MCHC、MCHは低下する。
・鉄が使われないので、血清鉄は増加し、貯蔵量を反映する血清フェリチンも増加する。
 フェリチンの増加で鉄が余っていると勘違いした肝臓がトランスフェリンの合成に
 ストップをかけるので、TIBCやUIBCは低下する。
 したがって、トランスフェリン飽和率は激増する。
・静注した標識鉄はとりあえず骨髄に取り込まれるので、PIDTは低下するが、
 いっこうに使われないので%RCUも低下する。

§3 治療
・δ-ALAの活性が低下してる場合は、δ-ALAの補酵素であるビタミンB6(ピリドキシン)
 を投与する。副作用もないので、鑑別の意味でもとりあえず投与してみる。
・それ以外が原因の場合は輸血することになるが、あまり安易に輸血すると
 ヘモジデローシスをおこすので、鉄のキレート剤であるデスフェラールを併用する。

25 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 17:15:01 ID:0upYS5tC
とりあえず、今までのまとめは
ttp://dokusyuuigaku.hp.infoseek.co.jp/
に掲載していますので、参考になさる方はどうぞ・・・
指摘、質問などもお待ちしてます。
また、まとめを作成してくださる有志の方も募集してます。

26 :名無しさん@おだいじに:05/02/14 17:22:29 ID:AHjH7afq
血小板10万って、少なくない?

27 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 17:30:11 ID:0upYS5tC
>>26
血小板は低下する疾患が多いので、10万を切れば
血小板減少といえるので、10万としています。
厳密には、15万〜40万のようですね。

28 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 19:57:43 ID:???
とりあえず、今後の予定ですが、、
2月 血液内科
3月 感染・免疫内科
4月 腎臓内科
5月 消化器内科
6月 循環器内科・・・

となっています。

29 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 20:30:13 ID:???
骨髄機能の低下による貧血

■再生不良性貧血

§1 病態
・全能性幹細胞が障害され、赤血球、白血球、血小板の全てが産生できない。
 骨髄は荒廃して脂肪髄となり、末梢血では汎血球減少をきたす。
・先天性では、Fanconi症候群があり、
 後天性の場合は、原因不明の特発性のものがほとんどだが、
 原因のはっきりしている2次性のものは、非ABC型肝炎ウイルスやクロクラムフェニコール、
 抗がん剤、ベンゼン等の有機溶剤、放射線が原因である。
・全能性幹細胞が障害される機序としては免疫系の異常が考えられる。
 なぜか全能性幹細胞の表面にはFas抗原が発現しており、
 これを認識したCTLによってアポトーシスされてしまい、障害されると考えられている。

§2 症状
・息切れ、動悸、粘膜蒼白の貧血症状、白血球減少による易感染性、
 血小板減少による出血傾向である。

§3 検査
・末梢血では正球性正色素性貧血、骨髄の造血機能の低下を反映して網赤血球が
 全く見られない。
 骨髄は脂肪髄となっている。
・赤芽球を作ることができないので、鉄が骨髄に取り込まれても利用されず、
 血中に戻ってしまう。そのため血清鉄は増加する。
 鉄は余っているので、貯蔵鉄も増え、血清フェリチンは増加する。
 鉄が余っているので、これ以上運搬する必要がなく、TIBC、UIBCは低下する。
 こうなると当然トランスフェリン飽和率は上昇する。
・鉄が余っている状態では、静注した標識鉄はいつまでたっても使われないので、
 PIDTは延長し、使われることはないので%RCUも低下する。



30 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 20:31:27 ID:???
§4 治療
・重症例でかつ50才未満の場合は骨髄移植の適応となる。
・それ以外では、ALG、ATG、シクロスポリンA、ダナゾールによる免疫抑制療法を行う。
・ALG(antilymphocyte globlin)はヒトの胸管リンパ球を異種動物に注射してできた抗体で、
 胸腺のリンパ球を異種動物に注射してできた抗体はATGという。
 いづれもT細胞を抑制する。
 これらは異種動物の血清を使うので血清病の危険性があり、
 アナフィラキシーショックを起こさないように、副腎皮質ステロイドを併用する。
・シクロスポリンAはヘルパーT細胞のIL-2、IFN-γのmRNA転写を阻害して、
 T細胞のみを選択的に抑制する。
・ダナゾールはタンパク同化ホルモンの一種で全能性幹細胞の増殖、
 エリスロポエチンの産生を促進する。
・免疫抑制療法の効果が出てるには数ヶ月かかるので、それまで支持療法として輸血を行う。
 ただし、赤血球を過剰に輸血するとヘモジデローシスをおこし、
 血小板輸血を繰り返すと血小板に対する抗体が産生され、血小板輸血不応状態になるので、
 輸血は成分輸血で、なるべく最小限にとどめる。

31 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/14 20:55:56 ID:???
■Fanconi症候群

・出生時に心臓、腎臓、骨の奇形を伴う。低身長、色素沈着もみられ、
 学童期に再生不良性貧血をきたす先天性疾患である。
 また血液腫瘍や固形癌も発症する。AR形式で遺伝する。
・本症は全能性幹細胞のDNAの突然変異を修復するタンパクが欠損しているために
 起こると考えられている。

32 :名無しさん@おだいじに:05/02/15 09:34:12 ID:???
Fanconi症候群は違うでしょ Fanconi貧血
http://www.nurs.or.jp/~academy/igaku/s2/s21122.htm


33 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/15 14:36:54 ID:???
>>32
ぬおっ!
Fanconi貧血でした(汗
症候群の方は腎臓でしたっけ?あちゃー

34 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/15 22:45:30 ID:ImEYPHbI
■赤芽球癆

§1 原因
・骨髄性多能性幹細胞が分化してBFU-Eになれず、赤血球系のみ生産されない。
 赤血球への分化のみに問題があるため、白血球、血小板には異常がない。

§2 病態
・先天性はダイヤモンドブラックファン貧血と呼ばれ、顔面、骨格の奇形を伴い、
 乳幼児期に赤芽球癆を発症し、同時に血液腫瘍や固形癌を合併することがある。
・後天性では、赤芽球にパルボウィルスB19が感染し、破壊することで起きる。
 造血能が正常なら無症状だが、もともと溶血性貧血などで赤血球の寿命が
 短くなっている場合には造血発作aplastic crisisをきたす。
 治療は経過観察である。
・それに対し、慢性赤芽球癆があり、
 これはT細胞が赤芽球を破壊する自己免疫性疾患で胸腺腫を伴う。
 この場合の治療は再生不良性貧血と同じ。

35 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/15 23:15:47 ID:ImEYPHbI
■巨赤芽球性貧血 megaloblastic anemia

§1 病態
・DNA合成に不可欠なビタミンB12や葉酸が欠乏し、細胞分裂ができないため、
 回転の速い骨髄、毛髪、舌が障害される。
 骨髄では細胞分裂はできないが、RNA合成はできるため細胞質が発達し、
 小さな核を持った大きな巨赤芽球が出現する。
 しかし、この巨赤芽球は骨髄中で破壊される。
 これを無効造血ineffective erythropoiesisという。

§2 その他の症状
・毛髪は白髪になり、舌は舌乳頭が萎縮し、Hunter舌炎がみられる。
 末梢神経ではビタミンB12の欠乏で髄鞘の維持に必要なS-アデノシルメチオニンが低下し、
 脱髄が起きる。とくに側索、後索に見られ、亜急性連合性脊髄変性症という。

§3 吸収・代謝
・ビタミンB12はコバラミンとも言われ、食物中ではタンパク質と結合している。
 胃酸によってタンパク質と離され、胃壁の壁細胞から分泌された内因子intrinsic factorと結合し、
 回腸の内因子レセプターに結合し、吸収される。
・血中ではトランスコバラミンというキャリアタンパクに結合し、
 各組織のミトコンドリアに運ばれる。


36 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/15 23:16:19 ID:ImEYPHbI
§4 欠乏の原因

§4-1 ビタミンB12
・胃全摘後で壁細胞から内因子が分泌されないために吸収が阻害される場合。
 胃全摘後には鉄の吸収も阻害され、貯蔵量の少ない鉄の方が、先に欠乏症状をきたす。
・自己免疫によって胃壁が高度に萎縮し、壁細胞が消失する場合。
 悪性貧血pernicious anemiaという。
・日本海裂頭条虫の回腸寄生
・内因子受容体が欠損したImerslund症候群
・盲係蹄症候群、短腸症候群、重篤な回腸炎、などの回腸の吸収不良症候群。

§4-2 葉酸folic acid
・葉酸を多く含む生野菜の摂取不足。
・妊娠、成長期、炎症、悪性症候群等などで葉酸の需要が増える場合。
・アルコール、経口避妊薬、フェニトインによる吸収障害
・抗癌剤の一種である葉酸拮抗薬のメトトレキセートの投与

§5 検査
・末梢血では大型の赤血球がみられる。白血球や血小板も減少し、
 特に6個以上に分かれた、過分葉した核を持つ好中球が特徴的である。
・本症では無効造血、つまり溶血が起きるので、溶血性貧血の所見もみられる。

§6 治療
・吸収障害があるときは筋注で投与するが、吸収障害がない場合は経口投与する。
・ビタミンB12欠乏の場合は、シリングテストによって内因子欠損による吸収障害なのかを調べ、
 内因子欠損の場合は、B12と同時に内因子も経口投与する。

37 :名無しさん@おだいじに:05/02/16 04:27:13 ID:???
もうちょっと、実感としてわかるまとめ方じゃないと
覚えられなくない??

参考になるかわからないけど、
俺は記憶力わるいから、一言でいうと何?っていうまとめを心掛けてる。

38 :名無しさん@おだいじに:05/02/16 04:30:50 ID:6Wc6ArfA
そうだね。
イヤーノート丸写しって感じだな。
まとめなんだし、単語の羅列でもいいと思う。

39 :名無しさん@おだいじに:05/02/16 04:39:30 ID:???
文句言うやつは まず隗より始めよ じゃないかなあ。

お手本を見せておくれよ。w
別にネットじゃなく、画像切り貼りでもいいわけで。

40 :38:05/02/16 05:25:40 ID:6Wc6ArfA
じゃ、今勉強中の肝臓から
イヤーノートの色文字とかつなげてやってみる

自己免疫性肝炎
●概念
 中年女性に多い自己免疫性慢性肝炎 ※HLADR4関連
●病理
 慢性活動性肝炎所見・・・形質細胞、リンパ球浸潤
●臨床像
 SLE様症状・・・顔面紅潮、関節痛、発熱
 肝機能不全症状・・・出血傾向、黄疸、腹水
 を呈し、早期に肝硬変へ
●検査所見
 抗平滑筋抗体、抗核抗体などが陽性
●治療
 免疫抑制療法(ステロイド。ダメならアザチオプリン等)
●予後
 5年生存率80%以上
 ※肝癌の合併は稀
●合併症
 他の自己免疫性疾患(RA、慢性甲状腺炎、シェ−グレン、
           血小板減少症、レイノー症候群)

まあこんな感じでつくってるが。
症状とかも、全部書き出すというより、
肝不全だから○○と○○と○○と括って
みるとすっきりするんじゃないかな。

41 :38:05/02/16 05:29:35 ID:6Wc6ArfA
まあ、まとめにくい疾患があるのもたしかだけど
なるべく非特異的な所見は省くほうがいいと思う。

42 :名無しさん@おだいじに:05/02/16 13:19:24 ID:???
脂溶性ビタミンはこれDAKE☆

43 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/16 14:17:03 ID:bPT8wQI6
>>38
なるほど、そういうまとめ方の方が確かに覚えやすいです。
今はまだ内容を完全に租借し切れてないというか、
その辺がわかりにくい部分となってるのでしょうね。
自分としてはある程度簡単ではあっても、流れと言うか、
ストーリーめいたものもかもし出せればいいなあというつもりで
まとめを作成しています。
いづれはそういうふうなまとめの段階にも入っていかなきゃな、とは思っています。
アドバイスありがとう!

>>42
いいですね。それ。

44 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/16 14:56:01 ID:???
溶血性貧血

■ヘモグロビン代謝

§1 代謝の流れ
・溶血して赤血球から血管内に漏れ出したヘモグロビンは、
 脾臓のマクロファージに取りこまれたり、
 ハプトグロビンと結合したヘモグロビンは肝臓に入り、肝臓のマクロファージに
 取りこまれる。
・ヘモグロビンは、マクロファージ内でグロビンとヘムに分解された後、
 グロビンはアミノ酸に代謝され、血中に出て、再利用される。
 ヘムはポルフィリンと鉄に分かれた後、
 鉄は再利用され、ポルフィリンは間接型ビリルビンになり血中に出る。
・肝臓では間接型ビリルビンをグルクロン酸抱合し、直接型ビリルビンとした後、
 胆汁中に排泄し、腸内細菌叢によりウロビリノーゲンとなって便と一緒に排泄される。


45 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/16 14:57:10 ID:???
§2 症状と検査値
1)黄疸
・溶血するとハプログロビンが次々にヘモグロビンと結合するため、
 血中ハプトグロビン値が下がる。
・血中の間接型ビリルビン値が上がるので黄疸やビリルビン胆石をきたす。
 小太りの中年女性以外で胆石を見た場合は溶血性貧血を疑ってみるべきである。
・便中のウロビリノーゲンも上昇する。
・赤血球に含まれるLDH1、GOT等の血中逸脱酵素も上昇する。
・血管内溶血の場合、血中ヘモグロビン値が一気に上昇するので、
 処理しきれなかったヘモグロビンの一部が腎臓で排泄されヘモグロビン尿となる。
 さらに一部はヘモジデリンに代謝されヘモジデリン尿をきたす。
 この場合は鉄は再利用されずに排泄されるため、鉄欠乏になりやすいので注意する。
2)脾腫
・血管外溶血の場合は、主に脾臓で処理が行われるので、重篤な脾腫になる。
 血管内溶血でも脾臓で処理されるので脾腫もある程度は起きる。
3)貧血
・動悸、息切れ、皮膚粘膜の蒼白という貧血症状をきたす。
・不完全な赤血球では毛細血管を通りぬける事ができず塞栓症を起こしたり、
 溶血によって起こった血小板凝集によって血栓症をおこす。
・塞栓症や血栓症は微小血管を閉塞させ、組織障害による疼痛や
 血流の低下でデオキシヘモグロビンが増加しチアノーゼをきたす。
・貧血は、正球性正色素性貧血だが、サラセミアでは例外的に小球性低色素性貧血となる。
 骨髄は赤芽球優位の過形成となり、造血亢進を反映して末梢血中の網赤血球が増加する。
4)発育不全
・幼児期から溶血がある場合は、造血亢進による骨変形や臓器発育不全、
 成長発育不全などをおこす。

46 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/16 19:03:53 ID:???
溶血性貧血

■遺伝性球状赤血球症

・赤血球の膜タンパクに異常があり、細胞膜の透過性が亢進し、Naが流入する。
 Naを細胞外にくみ出すため、Na-K ATPaseがフル回転しなければならなくなり、
 ATP消費量が増える。
 すると、脾臓の毛細血管内を通れるよう赤血球自身を変形させるために必要な
 ATPが不足し、破壊される。血管外溶血である。
・治療は赤血球を壊す脾臓を摘出することだが、
 学童期までは脾臓には重要な免疫機能があるので、学童期以降に行う。
・AD形式で遺伝する。

47 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/16 19:19:40 ID:???
■酵素異常による遺伝性溶血性貧血

§1 ピルビン酸キナーゼ欠損症

・ピルビン酸キナーゼはEmbden-Meyerhof系の酵素で、欠損するとATP産生が減り、
 脾臓で破壊される。つまり血管外溶血である。
・本症では有棘赤血球echinocyteが観察される。
・治療は脾臓摘出。

§2 グルコース6リン酸脱水素酵素欠損症

・グルコース6リン酸脱水素酵素(G6PD)は、Embden-Meyerhof系から
 ペントースリン酸回路に入ときの酵素である。
・赤血球が運んでいる酸素によって赤血球の細胞膜、酵素、ヘモグロビンが
 酸化されるのを防ぐために、還元型グルタチオンが代わりに酸化され、
 酸化型グルタチオンになる。
 そして、酸化型グルタチオンはペントースリン酸回路で得られたNADPHによって
 還元型グルタチオンに還元される。
 そのため、この回路が機能しない本症では赤血球が酸化に弱くなっている。
・普段は無症状だが、下熱薬、ソラマメの摂取、感染などによって血管内溶血がおこると
 造血発作を起こす。
・赤血球内のヘモグロビンが酸化されて、変性したハインツ小体がみられる。

48 :名無しさん@おだいじに:05/02/16 19:37:52 ID:bPT8wQI6
■ヘモグロビンの異常

・ヘモグロビンはヘムとグロビンからなり、
 グロビンは2本のα鎖と2本のβ鎖からできており、
 α鎖の遺伝子は16p上に、β鎖の遺伝子は11p上にある。

§1 鎌状赤血球症
・β鎖の6番目のアミノ酸であるグルタミン酸がバリンになっており、
 酸素分圧が下がるとゼリー状に溶けて、赤血球が鎌状になる。
・変形した赤血球は脾臓の毛細血管を通れず破壊される。血管外溶血である。
・この異常ヘモグロビン(HbS)を持つ赤血球内ではマラリアは生息できず、
 マラリア多発地域に本症患者が多い。
・本症はAR形式で遺伝するため、ヘテロ接合体ならば無症状でマラリアにも感染しないが、
 ホモ接合体なら、30歳ぐらいまでに死ぬ。

§2 サラセミア
・α鎖またはβ鎖が作れずに、代わりにγ鎖やδ鎖が使われるため、
 不完全なヘモグロビンとなり、変形した赤血球は脾臓で捉えられ破壊される。
 血管外溶血である。
・異常赤血球の一部は骨髄でも破壊されるので無効造血でもある。
・AD形式で遺伝する。
・本症では末梢血中に標的赤血球target cellが見られる。

49 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/17 14:14:54 ID:bZtD8Cn/
■メトヘモグロビン血症

§1 病態
・ヘムを構成する鉄が2価ではなく3価になっているヘモグロビンを
 メトヘモグロビン(met-Hb)といい、酸素と結合できない。
・正常ではmet-Hbは1%ほどしかないが、
 本症ではmet-Hbを正常Hbに還元するチトクローム還元酵素系の酵素が
 機能しないので、割合が増加し、チアノーゼをきたす。

§2 原因
・原因は酵素が先天的に欠損している場合や、酸化剤の過剰摂取で、
 フェナセチン、アニリン、ニトロベンゼン、TNT等の芳香族ニトロ化合物が有名。

§3 治療
・治療は還元作用のあるビタミンC、リボフラビンの内服や
 メチレンブルーの注射を行う。

50 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/17 15:43:41 ID:???
■自己免疫性溶血性貧血 autoimmune hemolytic anemia(AIHA)

・何らかの理由で、赤血球膜に対する抗体が産生され、抗原抗体反応の結果、
 溶血する。U型アレルギーである。
・抗体のうち、赤血球膜に結合しやすい温度が37℃前後のものを温式抗体、
 0℃から4℃のものを冷式抗体という。

§1 狭義のAIHA
1)病態
・IgG抗体に属する温式抗体が、赤血球膜に結合し、
 感作赤血球は脾臓で破壊される。血管外溶血である。
・好発年齢は、若年者と老人である。
2)原因
・原因のわからない特発性と、
 SLE、RA、CLL、悪性リンパ腫、AIDs等の基礎疾患に続いておこる続発性がある。
・ITP(特発性血小板減少性紫斑病)を合併することがあり、エバンス症候群という。
3)検査
・末梢血では小型の球状赤血球と、骨髄での造血亢進を反映して網赤血球が見られる。
・骨髄は赤芽球優位の過形成である。
4)治療
・副腎皮質ステロイド、免疫抑制剤の投与、脾臓摘出である。
・輸血はさらなる抗原抗体反応を起こすので有効ではない。

51 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/17 15:44:36 ID:???
§2 寒冷凝集素症 (CAD:cold agglutinin disease)
1)病態
・寒冷曝露によってIgM抗体に属する冷式抗体が赤血球膜に結合、感作し、
 同時に補体のC3も結合する。
 常温になると抗体は離れていくが、C3が結合したままの赤血球は脾臓で破壊される。
 血管外溶血である。
・補体が激しく活性化されると血管内溶血することもある。
2)原因
・原因不明の特発性と、
 CLL、悪性リンパ腫、伝染性単核球症、マイコプラズマ肺炎などの基礎疾患に
 続いておこる続発性があるが、
 症状を示すのは特発性の場合で、続発性の場合は産生される抗体量が少なく、
 症状を示さない。
3)治療
・本症に特異的な治療法はなく、寒冷曝露を避けるようにする。


§3 発作性寒冷血色素尿症 (PCH:paroxymal cold hemoglobinuria)
1)病態
・寒冷曝露によって、IgG抗体に属するドナードランドスタイナー抗体と呼ばれる
 冷式抗体が赤血球膜に結合、感作し、同時に補体のC1qも結合する。
 常温になると、抗体は離れていくが、C1qが古典的経路classical pathwayによって
 活性化され、血管内溶血する。
2)症状
・寒冷曝露の数時間後に、頭痛、腹痛に引き続いてヘモグロビン尿をきたす。


52 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/17 15:48:34 ID:???
■薬物による免疫性溶血性貧血 drug induced immune hemolytic anemia

§1 自己免疫型
・降圧剤であるαメチルドーパを長期間投与すると、
 原因不明で赤血球膜に対する抗体が産生され、溶血する。
 投薬を中止すれば症状は改善する。

§2 ペニシリン型
・ペニシリンが代表的だが、同じ機序のものにイソニアジド、パラアミノサリチル酸、
 リファンピシン、鎮痛下熱薬等がある。
・薬剤が付着した赤血球膜を抗原とする抗体が産生され、溶血する。


53 :名無しさん@おだいじに:05/02/17 16:02:08 ID:???
あさって試験を受けてくるものだが読ませてもらって
いい復習になりました。サンクス。頑張って続けてください^^

54 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/17 16:21:43 ID:???
>>53
がんばってください!

55 :名無しさん@おだいじに:05/02/17 16:22:37 ID:???
なんか半分くらいずつしか読めなくなっている自分が悲しい・・・

56 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/19 15:12:29 ID:gF5t46jI
■発作性夜間血色素尿症

§1 病態
・赤血球だけでなく、白血球、血小板の膜にあるアンカータンパクのGPIが
 産生できなくなることが原因。
 アンカータンパクは補体制御タンパク(DAF、CD59)やALP、AchEを
 膜につなぎとめているタンパクで、それが欠損すると
 補体のalternative pathwayが活性化され、血管内溶血する。
・アンカータンパクが産生できなくなるのは、後天的な遺伝子の突然変異によるもの。

§2 症状
・睡眠時に換気が不十分になり、呼吸性アシドーシスになると補体が活性化される。
 従って睡眠中に溶血が起きるため、後最初の排尿時にヘモグロビン尿がみられる。
・また急激に溶血が起きこると、血小板が活性化され、血栓症をきたすため、
 腸間膜静脈血栓による突然の腹痛は本症でしばしば見られる。

§3 検査
・赤血球だけでなく、白血球や血小板のアンカータンパクも合成できないので
 汎血球減少症となる。
・ALPも失われるので、好中球をALP染色して、
 染色された顆粒の数=NAPスコアをつけると、
 正常では5点だが、顆粒が全くない本症では0点になる。
・0.2Nの塩酸中に患者赤血球を入れて、壊れるかどうかを調べる検査を
 ハム試験という。

§4 治療
・本症に特異的な治療はない。
・輸血する場合は補体を除いた洗浄赤血球を使用する。

57 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/19 15:19:54 ID:gF5t46jI
■赤血球破砕症候群

・赤血球が血管内で機械的・物理的に壊される疾患を集めたもので、
 末梢血で断片化fragmentationした赤血球が見られる。
・その原因としては人工弁置換術後や、
 DIC、TTP、HUSなどで血管内にできたフィブリン網に赤血球が引っかかって破壊される場合、
 マラソン、空手などで衝撃が血管内に及び、そこを通過する赤血球を破壊する場合である。

注)
 DIC :disseminated intravascular coagulation(播種性血管内凝固症候群)
 TTP :thrombotic thrombocytopenic pupura(血栓性血小板減少性紫斑病)
 HUS :hemolytic uremic syndrome(溶血性尿毒症症候群)

58 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/20 12:16:41 ID:qm9698G4
http://kikumimi.at.infoseek.co.jp/medecine/index.html
いままでのまとめはこちらに収録してあります。
参考になさる方はどうぞです。
ご質問、ご指摘もお待ちしております。



59 :看護学生:05/02/21 10:52:58 ID:???
>>58
もうすぐ看護師国試を控えてます。
早速行ってみました。参考にします。ありがとうございました。

60 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/21 22:02:39 ID:MLlMNu7u
>>59
どもです。試験がんばってください。
ちょっとさぼってました。


■急性白血病

§1 白血病とは
・白血病とは、骨髄が異常クローンである白血病細胞に占拠されて、
 正常クローンによる造血が障害され、
 末梢血の汎血球減少症をきたす疾患である。
 白血病細胞が骨髄から溢れ出し、本来存在しないはずの芽球が末梢血で見られ、
 血球数が増加することもある。
・さらに末梢に出た白血病細胞は色々な臓器に浸潤し、 
 リンパ節腫脹、歯肉腫脹、皮膚疹、髄膜炎などをきたす。
・小児はALLが多く、中年ではAMLが多い。
 小児のALLは予後がよく、90%以上が完全寛解に入る。

§2 急性白血病と慢性白血病の違い
・急性白血病とは、白血病細胞に分化能がなく、
 白血病細胞由来の幼若芽球と正常クローン由来の成熟血球とに2極化し、
 中間段階の血球がない。これを白血病裂孔(hiatus leukemia)という。
・慢性白血病は、異常クローンに分化能があり、幼若芽球から成熟血球までの
 各段階の血球がある。
・急性白血病のうち、異常クローンが骨髄系であるものをAML、
 リンパ系であるものをALLという。



61 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/21 22:03:40 ID:MLlMNu7u
§3 アズール顆粒による違い
・顆粒球(好中球、好酸球、好塩基球)や単球にはアズール顆粒が含まれており、
 その主成分のひとつにペルオキシダーゼ(PO)がある。
・POには好中球、単球に含まれるミエロペルオキシダーゼ(MPO)、
 好酸球ペルオキシダーゼ、血小板ペルオキシダーゼの3種類ある。
・アズール顆粒には、エラスターゼも含まれており、
 好中球のはクロロアセテートE染色で染まる特異的エラスターゼで、
 その他の血球に含まれるのはブチルアセテートE染色で染まる非特異的エラスターゼ
 である。
 ただし、単球の非特異的エラスターゼはNaFを加えると染まらなくなる
 (NaF抑制試験陽性)。
・アズール顆粒が集まって、融合したものをアウエル小体という。
・AMLではMPO染色で骨髄の3%以上が染まり、ALLでは3%以下しか染まらない。

§4 MDS
・骨髄中にある芽球は、正常では全体の5%未満であるが、
 5%から30%のものを骨髄異形成症候群(MDS)、30%以上のものが急性白血病である。




62 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/21 22:34:24 ID:MLlMNu7u
■FAB分類(French-American-British分類)

§1 概念
・急性白血病の分類である。
・AML
 M0は最も未熟でMPOも作れないので、MPO染色に染まらない。
 M1、M2、M3は骨髄芽球系
 M4、M5は単球系
 M6は赤芽球系
 M7は巨核球系
・ALL
 L1は小型のリンパ芽球様で、核小体ははっきりしない。
 L2は大型細胞で核には切れ込みがあり、核小体が認められる。
 L3はバーキットリンパ腫と同じ疾患で、増殖の場所が違うだけである。
・ALLの80%以上がB細胞系の腫瘍である。

63 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/21 22:35:10 ID:MLlMNu7u
§2 M3
・異型度の強い前骨髄球が増殖し、M1、M2に比べ分化している。
・アズール顆粒が豊富にあるため、MPO染色で100%染まる。
 アウエル小体が増加して薪の束のようになったファゴット細胞がみられる。
・顆粒中にトロンボプラスチン様物質を含むのでDICを起こしやすい。
 通常のDICではアンチトロンビンVが低下するが、本症では正常である。
・15q22と17q21の相互転座が見られる。
 15q22はPML遺伝子(promyelocyte leukemia)、
 17q21はRARα遺伝子(retinoic acid receptorα)である。
・ATRA(all trans retinoic acid)の経口投与によって、
 90%以上で完全寛解に導入できるが、数ヶ月で再発しする。
 再発時にはATRAが効かなくなるので、寛解後は通常の化学療法を行う。

§3 M4/M5
・単芽球は浸潤傾向が強いので、歯肉腫脹、歯肉出血をきたすことが多い。
・単芽球に含まれるリゾチームが血中に逸脱し、尿中、血清リゾチームが増加する。

§4 M7
・ダウン症に合併する白血病の半数がM7である。
・M7の30%に骨髄線維症を合併する。
・血小板に含まれるPOは血小板ペルオキシダーゼ(PPO)なので、
 MPO染色には染まらない。
 そのため、ALLと区別するには電子顕微鏡でPPOの存在を確かめるか、
 免疫学的に巨核球に特異的なglycoproteinUb/Va(CD41)を検出する必要がある。

64 : ◆N6JIbl.YE6 :05/02/21 22:40:20 ID:MLlMNu7u
■急性白血病の症状

§1 骨髄抑制による症状
・正常な血球が減るので、貧血による動悸、息切れ、易感染性による発熱、
 出血傾向による点状出血、鼻出血、歯肉出血をきたす。

§2 臓器浸潤による症状
・肝臓、脾臓は白血病細胞の浸潤を受けやすく、腫大する。
・リンパ節腫脹はALLで多いが、症発症状にはならない。
・骨膜に浸潤して骨痛、関節痛をきたす。
・化学療法中に髄液中に隠れていた白血病細胞が寛解期以降に増殖し
 髄膜炎を起こすことがある。
 髄液所見は悪性腫瘍と同じで、
 髄液圧上昇、糖減少、細胞数上昇、タンパク上昇となる。
・眼窩内で増殖し、眼球突出をきたす緑色腫(chloroma)がある。

65 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 11:33:43 ID:aQUhLPSK
■急性白血病の検査

・末梢血の白血球数は、増加の場合と減少の場合があるが、
 正常白血球、赤血球、血小板は減少している。
・白血病細胞の破壊産物であるLDH、尿酸が増加する。
・M4、M5ではリゾチームが高値になる。

66 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 11:47:17 ID:aQUhLPSK
ALLのところで、
小児のALLは予後が良いと書きましたが、
白血球数が多いもの、2歳以下、10歳以上、T細胞系(→臓器浸潤が強い)は
予後が悪いということを追加しておいてください。

67 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 11:48:20 ID:aQUhLPSK
■急性白血病の治療

§1 化学療法
・完全寛解(complete remission)とは骨髄中の芽球が5%未満で、
 赤血球系、白血球系、血小板系の細胞が正常に存在する状態をいう。
・寛解後、全ての腫瘍細胞を殺すtotal cell killを行うための
 地固め療法、強化療法、維持療法を行う。
・AMLには、抗生物質のダウノルビシン(DNR)、イダルビシン(IDR)、
 ピリミジン代謝拮抗薬のシタラビン(Ara-C)、
 プリン代謝拮抗薬のメルカトプリン(6-MP)、
 副腎皮質ステロイドのプレドニゾロンを用いる多剤併用療法を行う。
 寛解導入後もこれらの薬剤を交代で用いる。
・ALLにはアスパラギナーゼ(ASP)、ビンクリスチン(VCR)、
 プレドニゾロン(PSL)の多剤併用療法を行う。
 寛解導入後は、メルカトプリン(6-MP)、アドレアマイシン(ADR)、
 エトポシド(VP-16)、メトトレキセート(MTX)を用いる。

68 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 11:51:12 ID:aQUhLPSK
§2 放射線療法
・かつて小児のALLで、髄膜炎の予防として頭蓋放射線照射が行っていたが、
 メトトレキセートの大量投与とあまり効果が変わらないこと、
 照射後に知能障害、低身長、肥満の危険性があること、
 などから現在は行われていない。


69 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 11:52:52 ID:???
もう酷使おわったよ

70 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 12:03:35 ID:aQUhLPSK
§3 移植療法

§3-1 骨髄移植(BMT bone marrow transplantation)
・化学療法に治療が困難で、移植前の大量の化学剤投与、
 全身への放射線照射といった移植前処置に耐えることができる、
 50才以下の患者が適応である。
・骨髄移植には同種骨髄移植と自家骨髄移植がある。
・同種骨髄移植はHLAタイプが近いドナーの腸骨稜から
 約2×10~8個の骨髄細胞を採取し、移植前処置後の患者に静注する。
・自家骨髄移植は、寛解時に患者自身の腸骨稜から骨髄細胞を採取し、
 冷凍保存しておき、移植前処置を行った患者に再度静注する。
・同種骨髄移植では、GVHD(移植片対宿主病 graft versus host disease)
 の危険性がある。
 GVHDは移植骨髄細胞が宿主細胞を外敵とみなして攻撃することが原因で、
 移植後2週間で起きるacuteGVHDと、3ヵ月後のchronicGVHDがあり、
 紅皮症、発熱、下痢、黄疸などで発症する。
・重篤なGVHDをきたす場合は予後不良だが、全くGVHDを起こさないよりも
 軽いGVHDが見られる方が予後がよい。
 これはGVL効果(graft versus leukemia effect)といい、
 移植骨髄細胞が白血病細胞を攻撃するためである。

71 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 12:04:12 ID:aQUhLPSK
>>69
来年の国試に向けてです(汗

72 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 12:10:00 ID:aQUhLPSK
§3-2 末梢血幹細胞移植
   (PBSCT peripheral blood stem cell transplantation)
・造血幹細胞は末梢血中にもわずかにあり、
 患者やドナーにG-CSF(glanulocyte colony stimulating factor)を
 大量投与して、造血幹細胞を増やした後、採取し、
 移植前処置を行った患者に静注する。
 ドナーに負担の大きい骨髄穿刺を行わずに済むことが利点である。

§3-3 臍帯血幹細胞移植
   (CBSCT cord blood stem cell transplantation)
・臍帯血にあるリンパ球は未熟でGVHDを起こしにくい。
・ドナーに負担が全くないことが利点である。


73 :名無しさん@おだいじに:05/02/23 12:13:31 ID:aQUhLPSK
§4 支持療法
・化学療法は白血病細胞だけでなく、ターンオーバーの速い
 造血幹細胞も障害するので、骨髄抑制を起こすので、
 化学療法による正常血球の減少に対し、成分輸血を行う。
・白血病細胞の崩壊で、中の核酸が血中にばらまかれ、
 代謝産物の尿酸が増加するので、
 尿酸合成阻害薬であるアロプリノールを投与する。

74 :名無しさん@おだいじに:05/02/24 11:35:49 ID:???
■骨髄異形成症候群 (MDS myelodysplastic syndrome)

§1 概念
・異常クローンに分化能があり、骨髄中の芽球が30%以下のものを指す。
 老人に好発するが、小児にも見られる。
・low risk群は経過観察するが、high risk群では化学療法を行う。

§2 分類

・骨髄中の芽球が5%以下のもの
 不応性貧血(RA:refractory anemia)や環状鉄芽球を伴うRA
 (RARS:RA with ringed sideroblast)がある。
 急性白血病に移行することは少なく、low risk群である。
 末梢血に芽球が出現すれば、それだけで異常だが、
 本症では1%以下にとどまる。

・骨髄中の芽球が5%から20%までのもの
 芽球増加を伴うRA(RAEB:RA with excess of blast)という。
 RAEBでは末梢血中の芽球が増加しており、5%を超えている。
 半数が急性白血病に移行する。
 骨髄中の芽球によって、正常な造血が抑制されるので汎血球減少症を
 きたす。

・骨髄中の芽球が20%から30%までのもの
 移行期のRAEB(RAEB-t:RAEB in transformation)は急性白血病に
 移行しつつある段階である。
 骨髄中の芽球によって、正常な造血が抑制されるが、
 急性白血病に移行しつつ段階で、白血球数は増加し、
 血球減少は赤血球、血小板の2系統にとどまる。
 末梢血中の芽球は5%を越えている。

75 :名無しさん@おだいじに:05/02/24 11:49:32 ID:???
■慢性骨髄性白血病 chronic myelocytic leukemia (CML)

§1 病態
・全能性幹細胞が腫瘍性増殖した疾患。
・フィラデルフィア染色体という、異常に短い22番染色体を伴う。
 これは9q34と22q11の相互転座の結果できたもので、
 9q34にはc-abl遺伝子、22q11にはbcr遺伝子があり、
 相互転座によって、強いチロシンキナーゼ活性を持つbcr/c-ablタンパクが
 産生され、造血幹細胞内に異常なシグナルを伝達し、腫瘍化する。

§2 症状
・症状は緩徐でなかなか自覚症状を伴わない。
 血液検査で偶然発見される場合が多い。
・進行すれば、脾臓や肝臓の腫大で腹部膨満感、食欲不振などをきたす。

§3 検査
・腫瘍性増殖しているものの、分化能は保たれているので、
 幼若芽球から成熟白血球まで、各段階の白血球があり、
 白血病裂孔はない。
 割合は成熟白血球になるほど多い、ピラミッド型を示す。
・末梢血では白血球数は激増し、数十万/μlとなるが、
 ほとんどはフィラデルフィア染色体をもった異常クローンである。
・原因は不明だが、ほとんどの好中球でNAPが欠如している。
 急性白血病ではNAPは低いものから高いものまで様々だが、
 骨髄線維症では増加しているので、本症との鑑別点になる。
・骨髄は過形成で、M/E比は増加している。(M=骨髄芽球、E=赤芽球)
・白血球中に多く含まれるビタミンB12、尿酸、LDHが逸脱し、
 血清値が上昇する。

76 :名無しさん@おだいじに:05/02/24 11:53:05 ID:???
■急性転化

・急性転化(acute transformation)とは、骨髄や末梢血での芽球の割合が
 30%以上になり、急性白血病に似た症状をきたすことをいう。
・フィラデルフィア染色体に何らかの遺伝子異常が加わることが原因である。
・急性転化すると、減少していたNAPも上昇してくる。
・CMLは唯一の治療法である骨髄移植をしない限り、
 確定診断から3年ほどで急性転化し、死亡する。
・70%は骨髄芽球性、30%はリンパ芽性の白血病に急性転化する。

77 :名無しさん@おだいじに:05/02/24 11:58:13 ID:???
■治療

・抗白血病薬はほとんど効かないので、なるべく早く骨髄移植を行う。
・薬物療法はインターフェロンα、ヒドロキシウレアを用いる。
 インターフェロンαは、機序は不明だが、一部の例にはよく効き、
 フィラデルフィア染色体がなくなることもあるが、
 投与を中止すると再発する場合もある。
 ヒドロキシウレアはDNA合成阻害薬で、白血球減少、脾腫縮小、貧血改善
 などの効果がある。
 ヒドロキシウレアは他の抗白血病薬にある変異原性(DNAの損傷)はないが、
 急性転化を防ぐことはできない。
・急性転化後の治療は、どちらの型でもビンクリスチン、プレドニゾロンを
 用いるVP療法を行う。


78 :名無しさん@おだいじに:05/02/24 12:11:26 ID:???
■慢性リンパ性白血病 chronic lymphocytic leukemia (CLL)

§1 病態
・正常と区別ができないほど成熟し、異常クローンを持った
 小型のリンパ球が骨髄内で腫瘍性増殖する。
・ほとんど(95%)はB細胞系であるが、本来はT細胞系のマーカーである
 CD5も発現しており、このことが自己抗体の発現に関連していると
 考えられている。
・本症の異常クローンにはアポトーシスを起こすp53やRb等の遺伝子が
 不活性化されており、不死化したリンパ球に突然変異が起こると
 考えられている。

§2 症状
・ほとんど無症状の低危険度群と、
 発熱、体重減少、食欲不振などを訴えて合併症を伴い、急速に進行する
 高危険度群に分けられる。
・始めは骨髄で増殖しているが、増殖してリンパ節、脾臓、肝臓を
 腫大させる。これはほとんどの症例で見られる。
・異常クローンは正常B細胞の産生を障害し、正常抗体が産生できなくなる
 ので、液性免疫が低下し、易感染傾向を示すようになる。
・異常クローンが抗体を産生しても、出来損ないの抗体であり、
 AIHAなどの自己抗体による自己免疫疾患を起こす。
・機序は不明だがT細胞系にも混乱をおこし、細胞性免疫が低下し、
 悪性腫瘍の合併が見られる。
・本症にはCMLと違って、急性転化はないが、感染症や悪性腫瘍が
 直接の死亡原因となる。


79 :名無しさん@おだいじに:05/02/24 12:12:08 ID:???

§3 検査
・骨髄で増殖するため、正常の造血を抑制し、
 末梢血で赤血球、血小板が低下する。
・白血球は異常クローンにより増加するが、正常白血球は減少している。
・液性免疫の低下によりγグロブリンは低下する。
 また細胞性免疫の低下によりツベルクリン反応やPHA反応が陰性化する。

§4 治療
・低危険度群は経過観察だが、
 高危険度群にはシクロフォスファミドを用いる。

80 :名無しさん@おだいじに:05/02/24 12:27:04 ID:???
■骨髄線維症 myelofibrosis

§1 病態
・全身の骨髄組織が線維化する疾患。
 原因不明で老人に好発する特発性のものと、
 悪性腫瘍、白血病(特にM7)、骨髄腫、悪性リンパ腫、結核、
 ベンゼン中毒などの基礎疾患に続発する続発性のものがある。
・骨髄での造血が障害されるので、脾臓、肝臓で髄外造血が行われるが、
 幼若細胞を成熟するまで留めておくことができず、末梢血に漏れ出す。
 そのため、幼若白血球と赤芽球が末梢血で見られるようになり、
 これを白赤芽球症という。

§2 症状
・発症は緩徐で、貧血症状と脾臓の腫大をきたす。
 肝臓はしばしば巨大化して右季肋部痛を訴える。

§3 検査
・骨髄が繊維化するので骨髄穿刺では何も採取できず、
 dry tapという状態である。したがって、骨髄生検の適応となる。
・赤血球の産生が低下し、正球性正色素性貧血をきたす。
 さらに、tear drop cellが本症に特異的である。
・NAPは上昇し、CMLで低下していたのとは対称的である。
・59Feを静注すると、造血が行われていない骨髄には取りこまれないが、
 髄外造血の盛んな脾臓、肝臓に集積する。


81 :名無しさん@おだいじに:05/02/25 11:16:13 ID:???
■悪性リンパ腫

・悪性リンパ腫とはリンパ節、脾臓などのリンパ組織で
 リンパ系細胞が腫瘍性増殖する疾患である。
・骨髄で増殖する急性、慢性リンパ性白血病と違って、
 増殖して末梢血に出現する(白血化する)には時間がかかる。
・悪性リンパ腫は、RS細胞を特徴としたホジキン病(HD)と、
 それ以外の非ホジキンリンパ腫(NHL)に分類される。

82 :名無しさん@おだいじに:05/02/25 11:17:41 ID:???
■ホジキン病 Hodgkin disease(HD)

§1 概念
・リンパ組織を生検すると、好酸性の大きな核小体を持った巨細胞が
 みられる。
・単核のものをホジキン細胞、多核のものをRS細胞という。
 (RS細胞:リードステルンベルグ細胞)
 特に、2核の場合はmirror imageという。
・しかし、RS細胞はポリクローナルに増殖しており、
 その由来がT細胞なのかB細胞なのかも不明で、
 必ずしもRS細胞が増殖しているとは限らないので、
 ホジキン病は、単純な腫瘍性増殖疾患ではない。
・最近になってRS細胞中にEBVのゲノムが存在していることが
 発見された。



83 :名無しさん@おだいじに:05/02/25 11:18:31 ID:???
§2 組織学的分類
・Rye分類(ライ分類)を用いる。
 組織学的に正常リンパ球が多いほど予後はよい。

1)リンパ球優位型 (LP:lymphocytic predominance type)
 正常な形態のリンパ球が増殖し、その中にRS細胞が少数見られる。
 予後は非常によい。

2)結節硬化型 (NS:nodular sclerosis type)
 肉眼的にリンパ組織が膠原線維によって結節状に分割され、
 その中にRS細胞が少数見られる。予後は非常によい。

3)混合細胞型 (MC:mixed cellularity type)
 RS細胞が多数見られ、リンパ球、マクロファージ、形質細胞、好酸球など
 が浸潤している。リンパ球はLP型よりも少ない。

4)リンパ球欠如型 (LD:lymphocytic depletion type)
 リンパ球はほとんどなく、代わりに繊維組織が増殖し、
 その中にRS細胞が少数見られる。



84 :名無しさん@おだいじに:05/02/25 11:19:13 ID:???
§3 症状
・初発症状は、頚部のリンパ節腫脹であることが多く、
 そこから隣接したリンパ節を次から次へと連続性に伸展していくことが
 特徴である。
 そして、進行すると横隔膜を越えて、脾臓、肝臓を腫大させる。
・NHLと違って、発熱、盗汗、体重減少、掻痒感などの全身症状を
 伴うことが多い。
 リンパ節腫脹が広範なほど、全身症状も強い。
 発熱は高熱と平熱を交互に繰り返すペルエプスタイン型である。
 盗汗は就寝時に汗を盗まれるように発汗し、服を着替えなければ
 ならないほどである。
・細胞性免疫が低下し、帯状疱疹などを合併症することがある。
 一方、液性免疫は正常である。
・免疫機構の乱れによりAIHAを起こすことがある。

85 :名無しさん@おだいじに:05/02/25 11:19:59 ID:???
§4 検査
・リンパ球が減少する。
 ただし、腫瘍細胞がIL-5を放出するので好酸球は増加する。
・全身症状を反映して血沈亢進、CRP上昇がみられる。
・多くの白血球が崩壊するのでLDHが上昇する。
・腫瘍細胞が肝臓に浸潤し、ALPが上昇する。
・腫瘍細胞が骨に浸潤し、Caが上昇する。
・原因不明だが、Cuが上昇する。

§5 病期分類 Clinical Stage(Cs)
・Ann Arbor分類(アン-アルボール分類)を用いる。

 T:リンパ節1個のみへの侵襲。
 U:2個以上のリンパ節への侵襲だが、横隔膜の上か下の一方。
 V:横隔膜の上下のリンパ節2個以上の侵襲。
 W:脾臓、胸腺、扁桃輪などの節外臓器へのびまん性侵襲。
 (全身症状がないものをA、全身症状を伴うものをBとして併記する)

§6 治療
・CsT、Uでは放射線療法を行う。
 横隔膜より上ではマントル照射、下では逆Y字照射を行う。
・CsV、Wでは、シクロフォスファミド、オンコビン(ビンクリスチン)、
 プロカルバジン、プレドニゾロンを使うCOPP療法を行う。

86 :名無しさん@おだいじに:05/02/25 11:35:32 ID:???
■非ホジキンリンパ腫 non-Hodgkin lymphoma(NHL)

§1 病態/治療
・ホジキン病以外の悪性リンパ腫の総称で、
 モノクローナルな腫瘍性増殖である。
・ホジキン病と違って、全身症状はなく、
 初発部位は口蓋扁桃や消化管などのリンパ節以外の組織に浸潤する。
 伸展は血行性に広がるため非連続性である。
・治療はHDと同じである。

87 :名無しさん@おだいじに:05/02/25 11:47:31 ID:???
§2 LSG分類
・非ホジキンリンパ腫の分類法は他にWF分類、REAL分類がある。

1)濾胞性リンパ腫(follicular lymphoma)
 ・中細胞型、混合型、大細胞型がある。
  いずれもB細胞由来であり、正常B細胞と同様にリンパ節内で
  濾胞を形成している。
 ・NHLの10%を占める。
 ・14q32と18q21の相互転座を持っている。
  14q32上にあり、常にフル稼働している免疫グロブリンのVJD再構成の
  ための遺伝子に、
  18q21上のアポトーシスを抑制するbcl-2が相互転座により隣接する
  ことでbcl-2がつられて過剰発現し、不死化したB細胞が腫瘍性増殖する。

2)びまん性リンパ腫(diffuse lymphoma)
 ・小細胞型、中細胞型、大細胞型、多形細胞型、リンパ芽球型、
  Burkitt型がある。

88 :名無しさん@おだいじに:05/02/25 11:48:55 ID:???
§3 Burkittリンパ腫

・Burkitt型型はB細胞由来で、しばしば白血化し、その多くがL3になる。
・東アフリカで男児に好発する。
 初発症状は、幼児では顎骨周辺の腫瘤、眼窩内発生による眼球突出、
 年長児では腹部の腫瘤であることが多い。
・EBV感染やマラリア感染、フォルボールエステルを含んだ植物の摂取
 をきっかけに、
 アポトーシスを抑制するc-myc遺伝子が、活発に発現している遺伝子と
 相互転座することで過剰発現し、B細胞が不死化する。

89 :名無しさん@おだいじに:05/02/26 15:09:12 ID:???
何度もすみませんが、ログはここにおいてあります。
http://dokusyuuigaku.hp.infoseek.co.jp/

90 :名無しさん@おだいじに:05/03/10 14:59:53 ID:M6U06gFY
風邪でダウン中です。

91 :名無しさん@おだいじに:05/03/10 15:15:23 ID:???
>>90
早く良くなれよ
おれらはいよいよ明後日が国試だよ・・・

92 :名無しさん@おだいじに:05/03/13 23:36:50 ID:???
旅行からただいま。

>>91がんばれ。超がんばれ。というか乙。

93 :91:05/03/14 11:57:40 ID:???
>>92
ありがとう
自己採点したら200点超えてたよ

94 ::05/03/14 15:15:47 ID:/MVJSEZP
ようやく風邪もなおりつつあるので、また再開したいと思います

95 :名無しさん@おだいじに:2005/03/21(月) 18:27:40 ID:7Hk6sux/
完全にリズムが・・

96 :名無しさん@おだいじに:2005/03/28(月) 02:54:05 ID:qD1lqYAI
期待age

97 :名無しさん@おだいじに:2005/04/27(水) 14:24:48 ID:BDhjFbF1
ageage

98 :ピロシです…:2005/04/27(水) 22:28:40 ID:3rs4htER
脳原発性悪性リンパ腫 primary mailignant lymphoma
・40歳以上が80%と多い。
・近年急速に増加している。
・腫瘍のほとんどはB細胞(B cell type)でT細胞性(T cell type)はまれ。
・症例の20〜30%は多発性であり、転移性脳腫瘍との鑑別が要する。
・手術、放射線、CHOP療法などの化学療法による治療が一般的である。
・腫瘍の80%は放射線感受性が高く、40%でステロイドによる腫瘍縮小消退効果がある。
・他臓器原発のリンパ腫と比べ、予後が悪い。生存期間は12〜15ヶ月。
・CTでは、強く均一に増強される。


99 :ピロシです…:2005/04/27(水) 22:52:09 ID:3rs4htER
悪性リンパ腫の多剤併用療法

ホジキン病
MOPP療法(メクロールエタミン+オンゴビン+プロカルバジン+プレドニン)
ABVD療法(アドリアマイシン+ブレオマイシン+ビンブラスチン+ダカルバジン)

非ホジキン病
CHOP療法(アドレアシン+オンゴビン+エンドキサン+プレドニン)
Acomp-β療法(アドレアシン+エンドキサン+オンゴビン+メソトレキセート
        +ブレオマイシン+プレドニン)


100 :ピロシです…:2005/04/27(水) 23:10:52 ID:3rs4htER
化学療法に使用される主な薬剤と副作用
ビンクリスチン:骨髄抑制(造血機能低下)、食欲不振、知覚異常(指先の痺れなど)
        脱毛
エンドキサン:骨髄抑制、低Na血症、脱毛、嘔気、出血性膀胱
アドレアシン:嘔気、脱毛、骨髄抑制、心筋障害(頻脈・動悸・期外収縮・房室ブロック)
メソトレキセート:骨髄抑制、腎機能低下(尿量減少、尿比重低下)、口内炎
ブレオマイシン:間質性肺炎、肺線維症
プレドニン:感染症の誘発・増悪、消化性潰瘍

101 :ピロシです…:2005/04/28(木) 15:25:18 ID:UN6D5El3
>>12の補足 生理的黄疸・生理的貧血の発生機序

出生直後はRBC(550±100 万/o3)、Hb(19±3 g/dl)とも高い数値を示すが、
肺呼吸の確立に伴い、生後3日目ごろには過剰な赤血球が破壊され、ヘモグロビンが
壊れて血中にビリルビンが増量し、生理的に黄疸が起こることが多い。
生後3〜4ヶ月ごろにRBC数は最低となり、生理的貧血状態になる。その後造血機能は
活発化し、学童期には約450±70万/o3となる。


102 :ピロシです…:2005/04/28(木) 16:31:26 ID:UN6D5El3
早期貧血
 2〜3ヶ月の乳児・未熟児は循環血液量の急激な増加に造血能が
 追いつかないために正色素性貧血を起こす。
後期貧血
 その後、次第に(3〜4ヶ月)貯蔵鉄が欠乏し、鉄欠乏性貧血(小球性低色素性貧血)
 になる。


103 :ピロシです…:2005/04/28(木) 16:35:04 ID:UN6D5El3
未熟児貧血
      早期未熟児貧血     後期未熟児貧血
発症時期  生後2〜3ヶ月      生後4ヶ月以降
原因    エリスロポエチン産生↓ 鉄欠乏
分類    正球性正色素性貧血   小球性低色素性貧血
治療    輸血・エリスロポエチン 鉄剤投与
      ※鉄剤無効

104 :ピロシです…:2005/04/28(木) 16:42:44 ID:UN6D5El3
薬剤による血液障害
再生不良性貧血:クロラムフェニコール、抗癌剤
巨赤芽球性貧血:メトトレキサート、サイトシンアラビノシド
鉄芽球性貧血:INH
無顆粒球症:抗癌剤、NSAIDs、抗生物質、抗てんかん薬(フェニトイン)
      抗甲状腺薬(チアマゾール、プロピルチオウラシル)
      ピル⇒投与量とは無関係
血小板減少:キニジン、リファンピシン、ヘパリン、H2-blocker(シメチジン)
血小板機能異常:NSAIDs(アスピリン、インドメタシン)
凝固能低下:L-アスパラキナーゼ、ワルファリン

105 :名無しさん@おだいじに:2005/04/28(木) 19:41:40 ID:By/0/JXC
こんなサイトもある。漏れのイチオシ。

ttp://www.sapmed.ac.jp/~takamaru/ISSS/notes/KOKUSHI/MASARU-DATA/MASARU-files/

消化管--これだけMASARU氏作成じゃない--を除けば、かなり良くできてると思う。
こういうまとめを作った人はきっとすごい成績で合格したんだろうな、と思う。

106 :名無しさん@おだいじに:2005/04/29(金) 18:01:39 ID:???
>>105
いいね。使えそうだ。教えてくれてアリガd。

107 : ◆xvhaSPKbVw :2005/05/04(水) 18:04:12 ID:sBi8JI9H
ちわ。
ようやくやる気も起きて復活とあいなりますた。
あと4ヶ月たらずで卒業試験も始まるので、いよいよまとめを
完成させたいと思います。
で、内科を。。。
上の方でも指摘があったので、

・一見してわかるようなもの
・詳細すぎず、基本を重視したもの

これでいこうかなと・・

で、メルマガもやってみまつ。
http://www.mag2.com/m/0000154904.html

ではでは。

108 : ◆xvhaSPKbVw :2005/05/04(水) 18:04:58 ID:sBi8JI9H
つーか。ふつうにID違いますが、以前のがクッキーとともに
消えてしまってなにがなんだか。

109 : ◆xvhaSPKbVw :2005/05/04(水) 18:05:21 ID:sBi8JI9H
つーか。ふつうにID違いますが、以前のがクッキーとともに
消えてしまってなにがなんだか。

110 :名無しさん@おだいじに:2005/05/04(水) 18:45:07 ID:???
>>105
おお!!とんくす!!


111 :111:2005/05/04(水) 23:02:54 ID:???
クエバンHまで来ましたが、抗結核薬の副作用で良いゴロは
無いかと悩んでおります。どなたかご存じないですか?
INH:末梢神経障害・肝障害
RFP:血小板減少・肝障害
SM(KM):第8脳神経障害
EB:球後視神経炎
PZA:肝障害

112 :名無しさん@おだいじに:2005/05/22(日) 11:56:44 ID:???
age

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